Stiff-Knee Gait 突っ張り歩行（SKG）のメカニズムと介入
脳卒中片麻痺リハビリテーション｜リハりん
Stiff-Knee Gait（SKG）とは、歩行の遊脚期（足を振り出す局面）に膝関節が十分に屈曲しない状態を指します。脳卒中片麻痺患者における代表的な歩行異常の一つであり、日常生活の安全性と移動効率を著しく低下させます。本記事では、その神経学的メカニズムから実践的な介入戦略まで解説します。
SKGの本質は単純な「筋肉の硬さ」ではありません。歩行制御を担う神経システムの複合的な破綻が根底にあります。
健常歩行では、遊脚期に大腿直筋（膝伸展筋）は弛緩します。しかしSKGでは脊髄反射が不適切なタイミングで賦活され、膝の振り出しが阻害されます。この過反射は遊脚期の膝屈曲角度の減少と強く相関することが報告されています。
健常者は歩行フェーズに合わせて反射の強度を精緻に調節しています。SKG患者ではこのフェーズ依存的な反射制御が失われており、膝が曲がるべき時に伸展力が働き続けます。
前遊脚期における足関節底屈筋の推進力が不十分な場合も、膝屈曲を誘発する機械的エネルギーが不足します。一部の症例では、大腿直筋の過収縮よりもプッシュオフの障害が主因となっているケースがあります。
歩行動作への具体的な影響
遊脚期の膝屈曲制限は、歩行全体の連鎖的な崩れを生みます。
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下肢二重振り子運動の阻害
遊脚期の下肢は振り子状に動くことでエネルギー効率を高めますが、大腿直筋の痙縮がこの自然な運動の開始を妨げ、余分な筋力消費を招きます。 -
トウクリアランスの低下・転倒リスク増大
膝が曲がらないと振り出し時につま先が地面に接触しやすくなります。転倒リスクが著しく高まり、歩行の安全性が損なわれます。 -
代償動作の出現（ぶん回し歩行など）
クリアランス確保のために骨盤挙上や外側方向への下肢回旋（ぶん回し）が生じます。これらの代償パターンは二次的な関節負荷の増大と疲労の原因になります。
リハビリテーションと介入戦略
過剰な反射を抑制しながら、正常な運動パターンを再学習させることが治療の核心です。原因が「反射の過興奮」か「プッシュオフ不全」かを正確に評価した上で介入を選択します。
ハムストリングスへの刺激：拮抗筋である膝屈曲筋群（ハムストリングス）に機能的電気刺激を行うことで、大腿直筋の過反射を相反抑制し、遊脚期の膝屈曲を誘導します。
足関節刺激との併用：速度負荷トレッドミル歩行と足関節への電気刺激を組み合わせることで、蹴り出し力（床反力）が改善し、結果として遊脚期膝屈曲の増大が期待できます。
足関節剛性の制御：ゲイトソリューションのような制動機能を持つ装具は、立脚期の安定性を高め、遊脚期への移行をスムーズにします。
カムバネ継手の活用：立脚中期に足関節剛性が不足している症例では、カムバネ継手などで剛性を補うことで遊脚期の膝屈曲改善につながる場合があります。
反射の抑制にとどまらず、運動に伴う感覚予測のミスマッチを解消するアプローチが注目されています。正しい感覚情報を中枢神経へフィードバックし、内部モデルの再構築を促す治療は、次世代の神経リハビリテーション戦略として研究が進んでいます。
SKGは遊脚期膝屈曲が 45度以下 と定義されることが多いですが、重要なのはその数値より背景の病態です。「大腿直筋の反射過興奮」が主体か、「プッシュオフの欠如」が主体かを個別に評価し、それぞれに適合した介入を選択することが、効果的なリハビリテーションにつながります。
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